近日,市四院內(nèi)分泌科成功為一名患者找到病因,并進(jìn)行了針對性治療,目前患者病情穩(wěn)定。這一病因目前全球報道病例不超過15例,屬于罕見病。
今年56歲的陳先生,兩年前被診斷為2型糖尿病,平時吃沙格列汀和恩格列凈兩種降糖藥物,血糖一直很平穩(wěn)。哪知,半個月前,陳先生開始頻繁發(fā)生晨起空腹低血糖,最低時血糖僅2.0mmol/L。每次低血糖發(fā)作時,他都會出現(xiàn)心慌、多汗、頭暈、饑餓等癥狀,進(jìn)食后很快就能緩解。于是,陳先生停服了降糖藥,但空腹低血糖仍時常發(fā)生,于是,他到市四院內(nèi)分泌科就診。
市四院內(nèi)分泌科醫(yī)生陳希介紹:“經(jīng)過一系列專科檢查,我們發(fā)現(xiàn)他的胰島素與C肽釋放試驗異常。患者出現(xiàn)低血糖時,體內(nèi)胰島素和C肽水平明顯升高,而且胰島素自身抗體強陽性。這很符合內(nèi)源性高胰島素血癥導(dǎo)致的低血糖。”
為查明原因,醫(yī)生為陳先生做了胰腺增強CT和超聲內(nèi)鏡檢查,沒有發(fā)現(xiàn)胰腺腫瘤或占位性病變的跡象。既然陳先生從未使用過外源性胰島素,那么,胰島素自身抗體從何而來呢?
陳希查閱文獻(xiàn)時,無意間看到北京協(xié)和醫(yī)院的一則案例分享,提到了氯吡格雷誘發(fā)的胰島素自身免疫綜合征(IAS)。于是,陳希再次詢問陳先生的病史,得知他曾經(jīng)因冠狀動脈粥樣硬化服用阿司匹林腸溶片,后來因服藥后消化道出血而改用氯吡格雷。從頻繁發(fā)生空腹低血糖前的2個月開始,他每天服用1片氯吡格雷。
陳希檢索國內(nèi)外文獻(xiàn),發(fā)現(xiàn)氯吡格雷導(dǎo)致IAS的全球報道病例不超過15例,立即將案例匯報給科主任趙江波,并與心血管內(nèi)科主任王宏軍一起重新制定了降糖及防控心血管疾病的治療方案。此后,陳先生低血糖發(fā)作次數(shù)逐漸減少,病情明顯好轉(zhuǎn)。
陳希解釋,經(jīng)過體內(nèi)代謝,氯吡格雷會轉(zhuǎn)化為含有硫醇基的代謝物,而硫醇基可以破壞體內(nèi)胰島素的二硫鍵,改變胰島素結(jié)構(gòu),使得胰島素的自身抗原暴露,從而誘導(dǎo)機體產(chǎn)生胰島素自身抗體。一旦產(chǎn)生胰島素自身抗體,就會導(dǎo)致胰島素自身免疫綜合征,從而導(dǎo)致嚴(yán)重低血糖,尤其空腹或餐前多見。
(李青 杜蘅)
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